恶性肿瘤与高纤维蛋白原血症

　　血浆纤维蛋白原是一种不对称的大分子量蛋白质,由肝脏细胞合成和分泌,是血浆中含量最高的凝血因子,其浓度为2~4g/L，分子量为34000。其形成后,进入血循环,半寿期约为3~4d。

　　恶性肿瘤患者血浆FIB增高的机制可能是:

　　1、肿瘤细胞进入血循环后,与内皮细胞血小板等相互作用,释放生物活性物质,促使血小板激活;而血小板被激活时,其α颗粒含有的FIB等分子可释放进入血循环,参与肿瘤的转移。血小板还可分泌富组氨酸糖蛋白(HRG)HRG有与FIB结合的作用,阻止纤维蛋白原向纤维蛋白的转变。

　　2、恶性肿瘤细胞可分泌血管生成因子,使实体肿瘤的微血管丰富,血液循环中形成的癌栓,可以导致血液循环瘀滞,在FIB水平已升高的基础上,易形成血栓,而继发性纤溶亢进所生成的纤维蛋白原降解产物(FDP)，又能反馈性地刺激血浆FIB增高。肿瘤风险人群及肿瘤筛查

　　3、鳞状细胞癌能刺激肝细胞产生过多的FIB。

　　专家刘晓说到，肿瘤的转移过程与黏附紧密相关。由于肿瘤细胞间黏附因子的改变,使肿瘤细胞从原发灶游离,进入血循环;而肿瘤细胞-血小板簇可通过血小板与损伤内皮的黏附锚定在内皮表面,这是肿瘤细胞在继发器官定位附着的关键环节。这些过程包含众多黏附因子(钙连接素、选择素、整合素等)及促进黏附的因素(FIB等)。其中FIB可作为不同黏附分子的配体,即桥梁作用,增加白细胞、血小板及肿瘤细胞间的黏附结合。在肿瘤转移中起着重要的作用。如何降低恶性肿瘤患者血浆中的FIB水平,改善血液高凝状态,可能是防治肿瘤的一个重要环节。

　　究结果表明,恶性肿瘤患者血浆FIB水平比一般疾病显著增高,这与文献报道一致。

　　值得注意的是,化疗药物对肝脏细胞有损伤;使FIB的合成和分泌受影响。因此,有些患者虽病情加重,但FIB并不升高,反而降低,提示FIB下降的同时,需要检查肝功能。

　　最后天津体检专家说到，血浆FIB水平升高可导致凝血紊乱,促进肿瘤转移。因此,FIB作为一种简便、快速、敏感的指标,从血凝学变化方面,监测肿瘤转移、恶化及治疗效果,具有一定的实用价值。